小儿高血压

根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80%以上为继发性高血压。与发病有关的因素有：

1.继发性高血压

小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。常见病因如下：

（1）肾脏疾病继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变（急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎）；先天性肾疾病（多囊肾、肾发育不全）；肾肿瘤；继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病）；肾血管病（肾动脉和静脉狭窄、阻塞）；肾周围病变（炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血）；溶血性尿毒症等。

（2）血管病变如主动脉缩窄（上肢血压增高）、多发性大动脉炎。

（3）内分泌疾病肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症（库欣综合征）、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤（分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因）及肾素瘤、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症。

（4）颅脑病变颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。

（5）中毒及药物铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。

2.原发性高血压

病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：

（1）遗传据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进。

（2）性格具有A型性格（A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向）行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。

（3）饮食膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响部分个体的血压水平。因此摄盐的致病性是有限的。

（4）肥胖肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大。另外高血压的肥胖儿童，通过减少体重可使血压下降，亦证明肥胖对血压升高有明显影响。儿童血压与体重、身高及体重指数呈显著正相关，其中体重最明显。

（5）其他种族间患病率有差异，美国黑人患病率高于白种人。此外，长期精神紧张、交感神经兴奋性过高、睡眠不足、吸烟等，由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。

儿童原发性高血压多见于青少年，多为轻度高血压，常无明显症状，仅于体检或运动员筛查时发现，常伴有中、轻度肥胖。继发性高血压的血压升高可从轻度到重度。一般无症状，临床表现为原发病的症状和体征，如慢性肾炎小儿常因生长发育迟缓来诊。

当血压升高显著时，或呈持久的和（或）急进型高血压时，可有头晕、头痛、鼻出血、食欲下降、视力减退等，严重者出现呕吐、惊厥、共济失调、偏瘫、失语、昏迷等高血压脑病的症状。如血压急骤上升时症状加剧，伴有心绞痛、心力衰竭、肺水肿、抽搐等，称为高血压危象，这是由于暂时性小动脉痉挛导致周围血管阻力显著增加，使血压迅速上升所致，必须紧急处理以挽救生命。故婴幼儿抽风或心衰及不能解释的烦躁、年长儿头痛均应常规测血压。

1.尿常规、尿培养、尿儿茶酚胺定性。

2.血常规检查。

3.血清电解质测定：特别是钾、钠、钙、磷。

4.血脂测定：总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B。

5.血浆肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖测定。

6.肾静脉血浆肾素活性比值测定。

7.血浆肾素活性测定：口服单剂卡托普利60分钟后测定血浆肾素活性，如大于12ng/（ml·h），可诊断肾血管性高血压，注意不能服用利尿药等降压药物。

8.内分泌检查：血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和甲状腺功能测定。

9.心电图、胸部正侧位片和肾脏超声波检查。

10.静脉肾盂造影：由于仅能半定量估测肾脏大小和位置，且有假阳性和假阴性，目前多已不用。

11.放射性核素肾图：I.Hippuran（I.马尿酸钠）肾图，测I.Hippuran从尿中排泄率，反映有效肾血浆流量。99mTc-DTPA（99m锝-二乙烯三胺戊乙酸）肾扫描，反映肾小球滤过率。肾动脉狭窄时双肾血浆流量不对称，一侧大于对侧40%～60%；一侧核素延迟出现；双肾核素浓度一致，排泄一致。

12.卡托普利-放射性核素肾图：卡托普利为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，由于阻止血管紧张素Ⅱ介导的肾小球后出球小动脉的收缩，因此服用卡托普利后行放射性核素肾图检查，可发现患侧肾小球滤过率急剧降低，而血浆流量无明显改变。方法：口服单剂卡托普利，小儿0.5mg/kg，于服用前、服用后60分钟和90分钟分别进行放射性核素肾图检查。结果：服用卡托普利后患侧DTPA的摄取和排泄降低，而131I.-Hippuran摄取无变化，患侧GFR/RPF明显降低。

13.肾动脉造影：可明确狭窄是双侧或单侧，狭窄部位在肾动脉或其分支，并可同时行球囊扩张肾动脉成形术。如患儿血肌酐>119mmol/L，则造影剂总量应限制，并予适当水化和扩充容量。

14.CT和MRI检查。

对原发性高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制度，消除各种精神紧张因素，加强饮食指导，限制钠盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。

1.利尿剂

通过促进排尿降低血容量而起降压作用，适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压。在严重的高血压病与其他降压药合用能增加其他药物的降压作用，应用过程中注意水、电解质平衡。

（1）氢氯噻嗪抑制髓襻升支皮质部对Na和Cl的再吸收，促进肾排钠，并有降压作用。

（2）呋塞米为强袢利尿剂，适用于肾功能不全的高血压患儿，必要时静脉注射生效快。用药中如氮质血症及尿少加重则应停药。

（3）螺内酯因其为醛固酮拮抗剂，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患儿。

2.血管扩张剂

作用机制为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用，由于扩张血管使血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快，心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔和（或）利尿剂配合应用可增强疗效。

（1）肼屈嗪（肼苯达嗪）不引起肾血流量下降，故可用于肾衰竭。常与利尿剂和β受体阻滞剂合用治疗中、重度高血压。

（2）二氮嗪或称低压唑（diazoxide，又名氯甲苯噻嗪）为非利尿的噻嗪类衍生物。静脉快速注入1～2分钟即起作用。一次无效时30分钟后可重复。为高血压危象的首选药物。

（3）硝普钠用于高血压危象，在输液泵控制下静脉滴入，给药后数秒钟内起作用，停药后1～2分钟作用消失，可调整静滴速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，故用药超过2天时，需测血硫氰酸盐浓度不得超过10mg/dl。

（4）米诺地尔降压作用较肼屈嗪（肼苯达嗪）强，和β受体阻滞剂与利尿剂联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压。也可应用于肾衰竭患儿。

3.肾上腺素能受体阻滞剂

（1）中酚妥拉明用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，尤其在有高血压危象时可静脉缓慢推入或滴入。

（2）哌唑嗪通过降低周围血管阻力而降压，长期应用无耐药性，与利尿药及β受体阻滞剂合用时有协同作用。常见的副作用有眩晕、无力。为减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服用。

（3）β受体阻滞剂降压机制不明确，可能与血管运动中枢及肾球旁装置的β受体的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压患儿。与利尿药及血管扩张药合用可增强疗效。常用的制剂有普萘洛尔、拉贝洛尔（Labetalol，又称柳胺苄心定，兼有α和β受体阻滞作用）。

4.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量，也适用于肾衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。

（1）卡托普利是最常用的药，停药时逐渐减量，避免骤停。

（2）依那普利对血管紧张素转化酶（ACE）的抑制作用较弱，但口服后在肝脂酶的作用下，生成二羧酸活性代谢物依那普利拉（Enalaprilat），对ACE的抑制作用比卡托普利强20倍。

5.钙离子通道阻滞药

通过阻滞钙离子进入细胞内，使血管平滑肌松弛，达到扩张血管、降压的目的，降压效果较好，已用于儿科临床的有硝苯地平（尼非地平）、维拉帕米。硝苯地平（硝苯吡啶）降压效果较好，舌下含服疗效优于口服，可用于治疗重症高血压。

6.降压药物的选择

原则上对轻-中度高血压开始用一种药，从小量开始，逐渐增加剂量达到降压效果。一种药降压效果不满意时再加第2种药。常用治疗方案为首选噻嗪类利尿剂，无效时加用β受体阻滞剂，必要时再加血管扩张剂。近年来有良好降压作用的钙阻滞剂及卡托普利也常被用为第一线药。用药时应考虑高血压的发病机制，有针对性地选择用药。在长期控制不满意者，其机制常较复杂，则需用不同作用方式的药物联合用药，如高肾素性高血压可用β受体阻滞剂或卡托普利，疗效不好时也可用钙通道阻滞剂与利尿剂合用。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺过多时，可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪，有心动过速时加用普萘洛尔。

7.高血压危象的治疗

在儿童期高血压危象常表现为高血压脑病，高血压危象的治疗应选择紧急静脉给药降压。药物首选硝普钠或拉贝洛尔，也可用二氮嗪（低压唑）。为保证心、脑、肾等脏器充足的血供应，降压不宜过快，最好在治疗开始后6小时内降低计划降压的1/3～1/2，在以后48～72小时内降压至接近正常。一旦高血压危象缓解，改为口服卡托普利或钙通道阻滞药。在降压同时必须积极迅速控制惊厥，降低颅压，并注意心肾功能状态，尤其伴有肾功能不全时必须调节好水电解质平衡。

8.其他

继发性高血压的病因治疗是根治高血压的关键，如对肾动脉狭窄因肌纤维发育不良所致者用经皮球囊导管扩张术，50%患儿可治愈，无效者是因动脉粥样硬化斑块所致，则需行血管内支架或手术治疗。

因轻度高血压常无明显自觉症状，易被忽视，故应把测量血压列为儿童定期体检内容之一。对正常血压偏高者应定期随访。对轻度高血压患儿应仔细询问病史、全面体格检查及尿常规化验。如有高血压、心肌梗塞或脑溢血等家族史，患儿肥胖，除轻度高血压外无其他阳性物理征，提示为原发性高血压。如血压持续升高，尤其舒张压至13.3kPa(100mmHg)以上者必须作进一步实验室检查，凶表26-30。

首先要从肾脏疾患考虑，除常规查尿外，应作肾功能测定，中段尿培养。静脉肾盂造影的阳性率较高，是诊断肾性高血压有价值的筛选试验，观察有我先天性畸形、肾肿瘤、肾盂积水，同时比较两肾大小。如两肾大小相差1cm以上，并较小侧肾脏在3分钟内显影排出延迟则有肾动脉狭窄可疑。但静脉肾盂造影正常并不能排除肾血管疾患。肾动脉造影是决定肾动脉狭窄的最有价值的方法。肾图或肾扫描可作为静脉肾盂造影可疑病例的补充检查，估计患侧肾所占总功能的百分比来帮助决定是否适应手术治疗。血浆肾素活性增高，提示肾血管性高血压，但可有假阴性病例。现较多用肾静脉肾素活性测定，即于肾动脉造影同时，放静脉导管至双侧肾静脉取血测肾素活性。如两侧肾素活性之比大于1.5：1，则有摘除产生肾素高肾脏的手术适应证并预示术后效果良好。

如疑为内分泌疾患可作尿香草苦杏仁酸（VMA）测定，嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤时可增加两倍以上。尿多巴胺测可帮助鉴别嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤，前者尿多巴胺不增加，后者增加。疑为皮质醇增多症时，测24小时尿17-羟类固醇及17-酮类固醇，前者增加而后者正常或稍高，也可测血浆及17-酮类固醇，前者增加而后者正常或稍高，也可测血浆及尿皮质醇浓度均增高。原发性醛固酮增多症血浆肾素活性减低而血浆及尿醛固酮浓度增高。至于肾上腺疾患的定位诊断，目前常用B超及CT检查，尤以B超简单易行，但对瘤体较小者则应用肾上腺同位素扫描阳性率较高。　

原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

动脉压的高低取决于搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水钠潴留后血容量增加、心肌收缩力加强等，或外周血管阻力增加，如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等，均能使血压升高。前者使收缩压升高，后者舒张压增高显著。引起高血压的原因还有一些单位因素，包括因素通过上述直接决定因素来改变血压，其中最主要的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时，或有效循环血容量降低时，或交感神经活性增加时均刺肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原（一种α2球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ并无活性，当流经各种血管尤其是肺循环时转移酶作用被转化为有活性的肺循环时经转酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。

中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。　

对血压正常偏高儿童、有阳性家族史者及肥胖儿应作为重点预防对象，定期测量血压。广泛宣传良好生活习惯。饮食保证儿童正常生长发育需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食 ，少食精米精面，多食蔬菜，鼓励低盐饮食。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟饮酒等。　

防治小儿高血压主要措施有三点

(1)掌握治疗原则：及早发现儿童高血压，进行早期防治，对其一生健康至关重要。及时治疗发病原因。合理营养平衡膳食，少吃洋快餐和动物脂肪，饮食注意清淡，多参加体力活动或运动，控制体重，不做肥胖儿，纠正迷恋电子游戏的不良习惯等。早发现和积极干预可有效控制病情的进展，绝大多数可以治愈。

(2)定期测量血压：动脉硬化的发生发展是一个漫长的过程，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从儿童开始就应加强血管保护，预防粥样斑块形成。国外学者建议从儿童3岁起就开始定期给他们测血压，并且要求高血压的一级预防应从学龄初儿童做起。对有高血压家族史、肾炎病史以及肥胖的4岁以上儿童，若经常诉说头昏、头晕、心慌，家长应提高警惕，尽早带孩子到医院测量血压，以争取早期发现问题，予以合理治疗。

(3)定期健康检查：当孩子血压超过正常时，对孩子定期健康检查相当重要。首先要注意检查有无肾脏及心血管方面的疾病，并进一步检查血糖，以区分高血压类型。如果是继发性高血压，治疗重点在于控制原发病，随着原发病的控制，以及饮食和运动措施的配合，多数患儿的血压即可逐渐下降至正常水平，预后良好。

小儿高血压的治疗不同于成年人高血压的治疗。继发性高血压，明确病因，及时手术治疗，大多预后良好。原发性高血压，首先应从饮食结构的调整、控制体重和加强体育锻炼着手。第一要减少盐的摄入。盐摄入的增加，不仅可引起高血压，且影响抗高血压药物的作用。

第二要控制体重。目前认为体重增加与高血压的发生有肯定的关系，也是预测高血压发生的重要指标。第三多吃富含钾的食物(主要是水果)，钾可以缓解钠的摄入。第四生活环境宽松，避免工作学习负担过重等。预防高血压亦应从上述四个面着手。

在上述方法不能奏效的情况下，应在医生的指导下，正规使用抗高血压药物。原则为有针对性地选择疗效高、毒副作用小的药物，尽量用单一药物和最小剂量控制血压。　

儿童高血压的知晓率和受重视程度都比较低，因为儿童不会或很少能正确诉说症状，儿科医生对此关注也不够，绝大多数家长意识不到儿童高血压的危害性。轻度儿童高血压在相当长时间内可能会无任何症状，但会逐渐造成人体血管、心脏、大脑和肾脏损害，患病儿童绝大多数在成年后会被高血压病所困扰，如造成心血管疾病，脑血管疾病，肾脏血管损害，还有糖尿病，甚至导致失明，更严重的会在没有任何不适的情况下出现血管堵塞、破裂或心脏病突发而猝死。

1、限制钠盐摄入量。采用低盐饮食防治高血压病迄今已有80多年的历史，至今仍是重点。每天食盐量限制在2～2。5克(钠摄入量2000毫克左右)。对于早期高血压病严格限制食盐是很有好处的。年轻人血压虽正常，但直系亲属中有患原发性高血压病的也以低盐饮食为好。

2、多吃含钾高的食物。钾可以缓冲钠的不良影响。钾摄入量多，可使钠的排出增加，从而减低其升压作用。要使钾的摄入与钠保持1。5∶1的比例，对降低血压才有帮助。市场上出售的食盐代替品主要成分是氯化钾，但含量多少不等，采用时必须注意其说明。当前治疗高血压病常采用利尿剂，而利尿剂又有增加排钾和保留钾盐的不同类别，饮食上应如何配合，要听从医师的具体指导。

3、增加钙和镁的摄入。钙的摄入量每天应有800～1500毫克。镁缺乏时可引起血管痉挛。应用利尿剂治疗时需补充镁盐，每天每公斤体重应达到8毫克。此外，还需补充锌，每天可口服50～200毫克。经常食用海带、紫菜等含碘多的食品对防治高血压有益。

4、 营养合理，不可过量。体重超重可使血压升高，而高血压又可促进动脉硬化。因此血压高的人日常饮食宜清淡、少脂肪、营养适当、热能不可过多。身体肥胖的要注意减肥。必须保证有足够的蛋白质，尤其是优质蛋白质。

可并发高血压脑病，甚至出现高血压危象，心绞痛，心力衰竭，肺水肿，脑水肿，肾功能不全等，继发性高血压视原发病不同，并发症不同，参见相关内容。

宜吃：1、宜吃高钾高钙食物 2、宜吃富含优质动物蛋白的食物 3、宜吃富含B族维生素、维生素C的食物

忌吃：1、忌吃高胆固醇食物 2、忌吃含盐量高的食物 3、忌吃刺激性食物

一、中成药治疗

1.六味地黄丸

功能主治：滋补肝肾。适用于肝肾阴虚之证。

用法用量：3～6岁每服1/3丸，6～9岁每服1/2丸，9岁以上每服1丸，每日2次。

2.天麻钩藤冲剂

功能主治：清热活血，益肾平肝熄风。用于肝阳上亢之证。

用法用量：3～6岁每服1/2包，6～9岁每服1包，9岁以上每服1 1/2包，每日3次。

3.复方杜仲片

功能主治：清肝降压，活瘀补肾。适用于肝阳上亢见有热象之证。

用法用量：3～6岁每服2片，6～9岁每服3片，9岁以上每服5片，每日3次。

4.菊明降压丸

功能主治：清肝泻火，降压。用于肝火上炎之证。

用法用量：3～6岁每服10粒，6～9岁每服20粒，9岁以上每服30粒，每日3次。

二、辩证方剂

该病在中医的症状主要表现为肝肾阴虚、肝风、肝火、痰浊、血瘀等，中医治疗原则是在滋阴补虚，养肝益肾的基础上，据病情不同而酌情配以泻火、熄风、祛痰、化瘀等法。

1.祛痰方剂

功能主治：熄风化痰，开窍醒神。

方剂：羚羊角汤合温胆汤加减。生石决明、代赫石、白芍各15g，钩藤、菊花、丹皮各12g，半夏、竹茹、黄芩各10g。抽搐重加僵蚕、全蝎；头痛甚加夏枯草、菖蒲。

2.泻火滋阴方剂

治法：滋阴降火，平肝潜阳。

方剂：天麻钩藤饮加减。生石决明15g，天麻、钩藤、茯神、夜交藤各12g，川牛膝、桑寄生、杜仲、龙胆草各10g。筋惕肉run加白芍、僵蚕；烦躁易怒、口苦目眩加柴胡、丹皮。

3.肝肾阴虚

功能主治：滋阴清热，养肝益肾。

方剂：知柏地黄丸加减。熟地、山药、山萸肉各12g，茯苓、泽泻、丹皮各10g，知母、黄柏各6g。目涩眼花加枸杞子、女贞子；失眠多梦加酸枣仁、五味子。

4.痰湿内阻

功能主治：化痰除湿，平肝潜阳。

方剂：半夏白术天麻汤加减。天麻、钩藤、白术各12g，枳实、丹皮各10g，半夏、竹茹、陈皮各6g。痰多者加瓜蒌、远志；食少便溏加薏苡仁、茯苓。

三、民间验方

1.降压茶

方剂组成：钩藤、夏枯草、决明子、黄芩、茶叶各等量。

用法用量：每包1～2g，开水冲泡饮服，日2～3次，2周为1疗程。

2.平肝化瘀汤

方剂组成：夏枯草、桑寄生、石决明、白芍、牛膝、草决明、柴胡、丹参、大黄。用法用量：水煎服，每日1剂，分2～3次，20天为1疗程。

3.远菊二天散

方剂组成：远志、菊花、天麻各0.28g，川芎、天竺黄各0.25g，柴胡、石菖蒲、僵蚕各0.22g。

用法用量：共为细末，装入胶囊，每服1～2g，日服3次。

4.菊花、桑叶、葛根、苦丁茶各10g。以开水泡，代茶饮

四、针灸治疗法

1.体针

主穴取风池、曲池、足三里、内关穴。肝阳上亢加太冲、悬钟；痰阻于内加丰隆；肝肾阴虚加三阴交、太溪。行泻法或平补平泻，留针20分钟，每日1次，10次为1疗程。

2.穴位注射

曲池、足三里；内关、三阴交；合谷、太冲。每2穴为1组，三组穴轮流

使用，每日1组。每穴注射利血平0.03～0.05mg，每日1次，10次为1疗程。

3.耳针

取肾上腺、心、神门、降压沟、内分泌、肝、肾等。毫针轻至中度刺激，每次选3～4穴，隔日1次，10次为1疗程。

4.穴位放血

取太阳、印堂、百会、四神聪、风池等穴。每次选2～3穴，先行穴位消毒，再用三棱针点刺各穴约2mm深，令每穴出血5～6滴，隔日1次，7～10次为1疗程。

利尿药：氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）等。

血管扩张药：肼屈嗪（肼苯达嗪）、二氮嗪或称低压唑、硝普钠、米诺地尔等。

肾上腺素能受体阻滞药：中酚妥拉明、哌唑嗪、β-受体阻滞药等。

血管紧张素转换酶抑制药（ACE）：卡托普利（开搏通）、依那普利。

钙通道阻滞药：硝苯地平（尼非地平）、维拉帕米（异搏定）