对SIDS高危婴儿的生理学研究已经完成，这些婴儿中有几个稍后死于SIDS。这些研究显示脑干异常与心肺控制有关的神经调节，或其它脑干自主神经调节功能非常一致。
呼吸模式和化学感受器的敏感性呼吸模式异常包括长时间呼吸暂停、频繁的短暂呼吸暂停、周期性呼吸、呼吸频率慢时呼吸节律变化减少。一些SIDS的高危婴儿对高碳酸血症和/或低氧血症的通气反应降低。但正常婴儿和SIDS高危婴儿个体之间存在高度重叠。
觉醒反应缺少觉醒反应使婴儿不能对任何原因导致的睡眠有关的窒息作出有效的反应。对高碳酸血症和/或低氧血症通气反应性降低的SIDS高危婴儿，通常伴有对高碳酸血症和/或低氧血症的觉醒反应异常。缺乏觉醒反应可能是发生SIDS的必要条件，但在没有其它遗传或环境危险因素时可能不足以导致SIDS。SIDS 受害者也许缺乏自动苏醒(喘息)功能，这是缺乏窒息觉醒反应的组成部分；可能是生理呼吸衰竭的结局。
发生威胁婴儿生命症（ALTE）的足月婴儿, 周期性发生严重的症状与觉醒反应有关。多数小于9周的足月婴儿对轻度缺氧有觉醒反应, 但大于9周的正常婴儿只有10-15% 有觉醒反应。这提示,成熟的足月婴儿当他们到发生SIDS的最危险的年龄时对轻－中度缺氧刺激的觉醒反应减低。但是,在健康对照组和SIDS高危婴儿个体之间存在明显的重叠。
体温调节已经注意到有些特发性ALTE婴儿或已死于SIDS的婴儿睡眠中易出汗。尽管过热可引起出汗，但肺泡换气不足和继发性窒息或植物神经功能紊乱也可导致出汗，植物神经功能紊乱是脑干功能障碍的症状之一。
心脏调节有些SIDS患儿当心率增加时QT间期不能缩短，有些患儿QT间期延长（＞440 msec）,提示这些婴儿可能易发生室性心律失常。QT间期延长在SIDS死者中的发病率尚不确定，但是在生后第一周有QT间期延长者确实增加SIDS的危险性。之后死于SIDS的婴儿与正常婴儿比较，整个睡眠-觉醒转换期心率增快、在清醒期间心率变异性减少、整个睡眠清醒周期中特定的呼吸频率伴随较少的心率变化。因此，将发生SIDS的受害者与正常人的不同之处在于心脏和呼吸活动相关联的程度。
检查发现心率变异性减少和心率增加的部分婴儿，随后死于SIDS可能与迷走神经紧张度降低有关。这可能由迷走神经障碍、调节心脏的副交感神经核所在区域的脑干损伤, 或其它因素造成。此外, 由于所有类型心率变异性减少最显著时发生于清醒状态，回顾对SIDS受害者和对SIDS高危婴儿的观察报告，心率变异性减少也许与运动减少有关。比较梗阻性呼吸暂停前后婴儿的心率能谱, 将要发生SIDS的婴儿，低频和高频能谱比率没有下降，而在对照组婴儿可以观察到。一些将要发生SIDS的患儿，对阻塞性呼吸暂停有不同的自律性响应, 这或许表明家族性自主神经异常患者与其对外部或体内应激因素高度易损性有关，结果导致心电稳定性降低，因而发生心室纤维颤动。