(一)发病原因
过敏性紫癜性肾炎是白细胞碎裂性小血管炎，主要是由免疫球蛋白(IgA)沉积引起的免疫复合物病，其病因仍未完全明了，可能与下列因素有关：感染、疫苗接种、虫咬、寒冷刺激、药物过敏和食物过敏等。尽管这些因素都可能诱发过敏性紫癜性肾炎，但临床上仍难明确过敏原，脱敏治疗的效果往往难以令人满意。
(二)发病机制
鉴于过敏性紫癜性肾炎免疫病理的显著特点是系膜区颗粒状免疫球蛋白(IgA)沉积，与免疫球蛋白(IgA)肾病改变极为相似，因此推测免疫球蛋白(IgA)在发病中有重要作用，甚至有人认为它们本质上是同一种疾病。
进一步研究发现两者免疫发病机制确有惊人的一致性，如均有血清免疫球蛋白(IgA)升高、单体以及多聚体免疫球蛋白(IgA)升高、λ-IgAl升高，两者血清中均有循环免疫球蛋白(IgA)免疫复合物；沉积在肾小球上的均以多聚IgA1为主，且有J链沉积；两者都有C4a、C4b亚型缺陷，都有免疫球蛋白(IgA)lO型糖基化异常等等。
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科对120例过敏性紫癜性肾炎及31例免疫球蛋白(IgA)肾病进行了比较研究，发现过敏性紫癜性肾炎6.3%有IgG沿肾小球毛细血管壁的线样沉积以及膜抗肾小球基底抗体阳性，而且12.5%不是以免疫球蛋白(IgA)为主要沉积物，因此，至少在一部分过敏性紫癜性肾炎中，其发病机制与免疫球蛋白(IgA)肾病显著不同。
过敏性紫癜性肾炎的肾脏损伤中补体发挥重要作用，补体的激活可能是通过旁路途径实现的：①免疫球蛋白(IgA)无激活C1q的能力，而能直接激活C3；②小球系膜区证实有C3、备解素C3PA，而无C1q、C4；③缺乏的病人易患本病。补体系统的激活，产生一系列炎症介质，导致局部炎性改变，继之发生凝血和纤溶系统障碍，出现小血管内血栓形成和纤维蛋白的沉积，最终导致肾小球损伤。