脊髓灰质炎疫苗(糖丸)是预防和消灭脊髓灰质炎的有效控制手段。脊髓灰质炎又叫小儿麻痹症，是由于小孩的脊髓、脊神经受病毒感染后而引起的疾病。部分小孩得病后可以自行痊愈，但多数小孩患病后会出现下肢肌肉萎缩、畸形，结果引起终身残疾，多为跛行甚至根本不能站立、行走。脊髓灰质炎疫苗就是用于预防小儿麻痹的疫苗，脊髓灰质炎糖丸是我国目前正在使用的疫苗。
（1）服用对象主要为2个月龄以上儿童。
（2）首次免疫从2个月开始，第1年连续口服3次，每次1丸，每次间隔4～6周。按最后一次的10～24个月再服一丸，4岁时为加强免疫再服1丸。切勿用热水送服。其它年龄组在需要时也可服用。
给孩子服用脊髓灰质炎活疫苗糖丸是非常重要的预防措施，必须十分重视。只要按要求给孩子服这种糖丸，在流行脊髓灰质炎的时候，你的小孩便可免除一场具有生命危险并可留下终生残疾的灾难，千万不可等闲视之。
（1）凡发热、患急性传染病、免疫缺陷症、接受免疫抑制剂治疗者及孕妇忌服。
（2）本品只供口服，不可注射！
（3）本品系活疫苗，切勿加在热开水或热的食物内服用。
（4）不要在哺乳后2小时内服用。因为母乳中可能有抵抗病毒的抗体存在，使糖丸失去作用。
（5）如果有特殊的原因不能服用时，一定要把糖丸放在冰箱冷藏柜里。糖丸在20℃-22℃只能保存12天；2℃-10℃可以保存5个月。
轻型和非瘫痪型恢复彻底.瘫痪型脊髓灰质炎中,50%以上能完全恢复，约25%留有轻度残疾，而留有严重残疾者不到25%。肌肉功能主要在头6个月恢复，但在2年内仍会有不断的改善。脊髓灰质炎的病死率为1%~4%，但在成人或有延髓麻痹者，病死率高达10%。
近来报道一种新的综合征，其特征为肌肉疲倦，持久力下降，常伴有虚弱和选择性肌萎缩。在患急性瘫痪型脊髓灰质炎后几年内发生，常累及年长和初发且严重的病例。一般认为，该综合征的发生是由于年龄增大，以及因先期的脊髓灰质炎病毒感染而损耗殆尽的神经元的前角细胞进一步丧失的结果。
小儿或青年发热，出现不对称的弛缓性肢体瘫痪或延髓麻痹而无感觉障碍者，经常几乎都是脊髓灰质炎，虽然偶尔柯萨奇病毒尤其是A组7型和某些埃可病毒和肠病毒71型也会产生同样的临床表现，确切的致病毒可通过实验室方法确定，但治疗与瘫痪型脊髓灰质炎相同。Guillain-Barré综合征常常与脊髓灰质炎混淆，但Guillain-Barré综合征一般不发热，肌无力为对称性，70%有感觉障碍，并且脑脊液细胞数正常而蛋白质显著升高。还要考虑到腮腺炎或疱疹病毒侵犯中枢神经系统，结核性脑膜炎或脑脓肿，以及在某些地区虫媒病毒引起的脑膜脑炎。无瘫痪型脊髓灰质炎临床上与其他因素引起的无菌性脑膜炎难以区别；从咽部和/或粪便标本分离出病毒或证实有特异性抗体效价升高可以确立诊断。
推荐对所有小儿进行主动免疫。有两种疫苗可供使用：脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV)(分次注射和定期强化)和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)。最近已证明一种增效IPV，能刺激更多的抗体产生，虽然其较标准IPV有效，但供应有所限制。两种疫苗都能诱导出循环抗体，但OPV还能提高消化道的抵抗力，这种抵抗力与局部分泌型抗体(IgA)的生成有关，并且能阻断病毒的植入。由于三价OPV效果可靠和服用方便，在美国已推荐用于儿童常规免疫。OPV引起瘫痪型脊髓灰质炎者极为罕见。有免疫缺陷者禁用OPV，应使用IPV。家庭成员中有免疫缺陷者也不能使用OPV，因为接受疫苗者会排出病毒，从而有可能发生接触传染。从1980-1994年间，已报道了124例与接种瘫痪脊髓灰质炎疫苗有关的瘫痪病例。其中39%发生于健康人使用第一剂疫苗，32%发生于与接种疫苗有接触的健康人(大多是成人)，24%发生于接种疫苗者以及免疫系统异常而又接受接种的患者有接触的人中，其余的人病毒来源不明。在美国由于与接种有关的脊髓灰质炎发生极少，而且有预防的可能，因此美国儿科学会建议下列三种选择：传统的程序：于生后2，4，6至18月各口服一次脊髓灰质炎减毒活疫苗，于4~6岁期间加强一次；单独采用脊髓灰质炎灭活疫苗程序：于2，3，4及9到16月各注射一次，4~6岁再强化一次；系列性程序：于生后2月和4月各注射一次灭活疫苗，然后在12~18个月及4~6岁时各口服一次活疫苗。在美国，不主张对成人常规使用疫苗作基础免疫，但是未经免疫的成人如果到流行区域去旅行，至少要给予一个程序的注射灭活疫苗或口服一剂三联活疫苗。
治疗是对症性的。顿挫型或轻型非瘫痪型脊髓灰质炎仅需卧床几日，用解热镇痛药对症处理。
当急性脊髓灰质炎时，可睡在硬板床上(用足填板，有助于防止足下垂)。如果发生感染应给予适当抗生素治疗，并大量饮水以防在泌尿道内形成磷酸钙结石。在瘫痪型脊髓灰质炎恢复期，理疗是最重要的治疗手段。
脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接损害延髓的呼吸中枢引起颅神经所支配的肌肉麻痹时，都可能导致呼吸衰竭。此时需要进行人工呼吸。对咽部肌肉无力，吞咽困难，不能咳嗽，气管支气管分泌物积聚的病人，应进行体位引流和吸引。常需要气管切开或插管，以保证气道通畅。在呼吸衰竭时常发生肺不张，故常需作支气管镜检查及吸引。若无感染不主张用抗菌药。
病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖。少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1~2周，大便中持续排毒达3~6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。
脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）。 脊髓灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。
脊髓灰质炎病毒是一种体积小（22~30nm），单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。
人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染（最主要的传染源）在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100：1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家（主要是热带）少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。
临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型（顿挫型）和重型（瘫痪型或非瘫痪型）。
轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。
重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液糖正常，蛋白轻度升高，细胞计数10~300个/μl（淋巴细胞占优势）。外周血白细胞计数正常或轻度升高。
（1）传染源：人是脊髓灰质炎病毒唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。瘫痪型在传播上意义不大。
（2）传播途径：本病以粪口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排除病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感者，本病也可通过空气飞沫传播。
（3）人群易感性：人群对本病普遍易感，感染后获得持久免疫力并具有型特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA，特异性IgG抗体可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐升高，至5岁后又降低，到成人时多具有一定免疫力。
（1）血常规：白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期一半左右患者血沉增快。
（2）脑脊液：顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似其他病毒所致脑膜炎。颅内压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。
（3）病毒分离：起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分理出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。
（4）血清学检查：可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异性抗体，其中以中和试验较为常用，阳性率及特异性均较高。