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核黄疸

核黄疸是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,一般血清胆红素都大于342μmol/L(20mg/dl)。我们来进一步了解核黄疸吧。

核黄疸的原因

核黄疸是因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致,游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性,能透过细胞膜,当它进入脑组织后,可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用,使脑细胞的呼吸和能量产生受到抑制,从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性,一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险,但通常要以游离胆红素的升高为主。

核黄疸症状

核黄疸症状的轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。一般分四期:

1、警告期

主要表现为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状,也有表现为呼吸暂停、心动过缓,大约经过半天到1天进入痉挛期。

2、痉挛期

表现为痉挛、肌张力增高、尖叫、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状,早产儿的痉挛等症状可以不明显,经治疗幸存患儿1-2天后进入恢复期。

3、恢复期

先是吸吮和反应逐渐恢复,继而呼吸好转,抽搐缓解,痉挛减轻和消失,此期约持续2周。

4、后遗症期

一般在生后2个月-6月出现,表现为四肢不自主活动,头躯干扭转,眼球上转困难或斜视,听觉障碍,牙釉质发育不全,哭闹不安,智力落后,最终发展为手足徐动型脑瘫。

核黄疸的治疗

治疗原则:

1、降低血清未结合胆红素。

2、热量及液体供给。

3、避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。

4、光疗。

5、换血疗法。

6、加强护理,预防并发症。

用药原则:

1、核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主,可静脉补液供给热量,另静滴白蛋白或血浆、地塞米松,口服苯巴比妥、尼可刹米、10%活性炭溶液、琼脂等,光疗、输血。

2、重型病例除上述治疗外,可换血治疗。

核黄疸后遗症

核黄疸后的患儿多数为手足徐动型脑瘫。由于脑基底核等部位神经细胞的变性、坏死,患儿出现锥体外系受损症状或体征,及不同程度的智力减退,主要表现为四肢不自主的、无目的,不协调的动作,紧张时加重;颜面肌肉、发音、构音器官也受累,表现流口水,咀嚼困难,语言障碍;听力失常等。

核黄疸的鉴别

重度黄疸:黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。隐性黄疸:17~34,轻度黄疸:34~170,中度黄疸:170~340,重度黄疸:>340。

病理性黄疸:黄疸在新生儿较其他任何年龄都常见,其病因特殊而复杂,既有生理性黄疸,又有病理性黄疸,还有母乳性黄疸。这些情况要区别对待,加以处理。如果孩子在出生后24小时内就出现黄疸或黄疸发展过快,持续时间较长,甚至伴有贫血、体温不正常、吃奶不好、呕吐、大小便颜色异常。有的是黄疸已经消退或减轻后又重新出现和加重,多属病理性黄疸。病理性黄疸常见的原因是新生儿溶血病、新生儿感染、胆道畸形和新生儿肝炎等。

生理性黄疸:黄疸是新生儿期常见的临床症状,由于其发病机制不同,它既可以是生理现象,又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。

新生儿母乳喂养后出现黄疸:母乳喂养的婴儿在生后4~7天出现黄疸,2~4周达高峰(血清胆红素可超过256.6~342.0μmol/L),一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3~4周,第2个月逐渐消退,少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3~4天,黄疸明显减轻,胆红素下降≥50%若再用母乳喂养,黄疸不一定再出现,即使出现亦不会达原有程度。

溶血性黄疸:凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。

核黄疸的预防

治疗重点应放在积极防治高胆红素血症上,以预防核黄疸的发生。脂溶性间接胆红素增高是导致核黄疸的主要原因。这是因为间接胆红素能通过患儿的血脑屏障,与中枢神经细胞结合,对脑神经组织起毒性作用,因而便出现神经系统症状。若幸免于死,则往往留有严重的核黄疸后遗症。 

核黄疸四联症

核黄疸四联症是恒黄疸后遗症的其中一种,其症状为(1)手足徐动:经常出现无目的、不自主和不协调的动作;(2)眼球运动障碍:眼球向上转动障碍,出现落日眼;(3)听觉障碍:耳聋,对高频音失听;(4)牙釉质发育不良:牙呈绿色或深褐色。 

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